Dr Lise Bankir, emerytowana dyrektor ds. badań w INSERM, Centre de Recherche des Cordeliers, Paryż (Francja). Opublikowała 110 prac autorskich, 30 recenzji w renomowanych czasopismach i kilka rozdziałów książek. W 2011 r. otrzymała Nagrodę im. Berlinera Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego i Nagrodę im. Collery’ego Narodowej Akademii Medycyny we Francji.
Po kilku dekadach, kiedy w praktyce klinicznej mało uwagi poświęcano wazopresynie w kontekście spożycia płynów i/lub zagęszczania moczu, na nowo wzbudza ona zainteresowanie w związku z dostępnością nowych, silnych i aktywnych w formie doustnej antagonistów receptorów wazopresynowych (waptanów) oraz pojawieniem się wyników badań epidemiologicznych dotyczących kopeptyny (marker zastępczy wazopresyny), przeprowadzonych na dużych grupach populacji.
Kilka badań eksperymentalnych na szczurach i myszach z ostatnich 20 lat pokazuje, że oprócz pozytywnego działania polegającego na wymuszeniu oszczędzania wody w organizmie, wazopresyna, działająca antydiuretycznie za pośrednictwem receptorów wazopresynowych V2, przyczynia się do rozwoju przewlekłej choroby nerek, w szczególności autosomalnej dominującej wielotorbielowatości nerek. Nowe badania epidemiologiczne wskazują na rolę wazopresyny w patogenezie cukrzycy i zaburzeń metabolicznych w drodze aktywacji receptorów wątrobowych V1a i/lub receptorów V1b w wysepkach trzustkowych. Pierwsza część niniejszego przeglądu opisuje niepożądane działania wazopresyny, jakie wykazały badania kliniczne i eksperymentalne w kontekście chorób nerek, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i zespołu metabolicznego. Druga część poświęcona jest fizjologii i patofizjologii wazopresyny, które mogą być istotne dla zrozumienia jej działań niepożądanych i które wiążą się z wydalaniem stężonych azotowych produktów przemiany materii i współtowarzyszącej hiperfiltracji.
Zagadnienia dotyczące optymalnego spożycia wody i antagonizmu receptorów wazopresynowych mogą zatem stanowić nowe granice w działaniach zmierzających do spowolnienia rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN). Dotychczasowe wysiłki mające na celu opóźnienie postępu (lub nawet zapobieganie) PChN koncentrują się głównie na ograniczaniu spożycia białek, a ostatnio na obniżaniu ciśnienia krwi i blokadzie układu renina-angiotensyna (RAS). Różne badania kohortowe wskazują na istnienie zależności między wysokim poziomem kopeptyny lub małym spożyciem wody a częstością występowania lub zapadalnością na hiperglikemię, cukrzycę typu 2 i zespół metaboliczny. Oceniane tutaj badania sugerują, że w badaniach klinicznych i w opiece nad pacjentem większą uwagę należy zwracać na oś wazopresyna/spożycie płynów – pragnienie – zagęszczenie moczu. Niezbędne jest przeprowadzenie nowych badań klinicznych w celu ustalenia, czy zapewnienie odpowiedniego nawodnienia lub stosowanie selektywnej blokady różnych receptorów wazopresynowych może przynieść w leczeniu korzyści wykraczające poza obecne wskazania do ich stosowania w hiponatremii.
Artykuł dostępny na: http://eorder.sheridan.com/3_0/app/orders/2960/article.php
